Tajna mutacije koronavirusa

Ali, krenimo od samog početka. Hiljadama godina, parazit bez imena živeo je srećno među slepim miševima na jugu Kine. Slepi miševi su se tako razvili da su prestali i da ga primećuju; neometano su se bavili svojim noćnim životom. A onda je, jednog dana, parazit - predak današnjeg koronavirusa SARS-CoV-2 - dobio priliku da proširi svoje carstvo. Možda ga je proširio na pangolina, jedinog sisara koji ima kožu prekrivenu velikim ljuskama, ugroženu vrstu koja je stalna žrtva trgovine divljim životinjama i prodaje se ilegalno na tržištima živih životinja u jugoistočnoj Aziji i Kini. A možda i nije, započinje "The New Yorker" analizu razvojnog puta koronavirusa.Genetski put virusa ostaje nejasan. Da bi preživeo u novoj vrsti, virus je morao da mutira, da razvije svoj hibrid - snažniju verziju sebe. U današnje vreme je koronavirus pronašao novu vrstu – ljude. Bio je dovoljan jedan čovek za uzrok današnje pandemije. Možda je neki putnik protrljao oko, ili počešao nos, ili je od nervoze grickao nokte. Jedna mala, nevidljiva mrlja virusa. Jedno lice. I evo nas danas, borimo se sa pandemijom.Krenulo je od tog jednog čoveka. U roku od nedelju dana, broj zaraženih se duplirao. Onda se utrostručio. Juče je broj zaraženih prešao strašnu cifru od milion slučajeva. I ne prestaje da raste.Naučnici su prvi put otkrili da je grupa koronavirusa potekla od slepih miševa 2003, nakon izbijanja epidemije SARS-a. Epidemiolog Džonatan Epstajn iz Njujorka bio je deo istraživačkog tima koji je krenuo u lov na zaraze u kineskoj provinciji Guangdong, koja je bila žarište SARS-a. On je uočio da, po svemu sudeći, postoje višestruki prelazi sa životinje na čoveka. Prvi osumnjičeni je bila životinja slična mungosu, koja se prodavala na pijacama kao egzotično meso. Međutim, dalja istraživanja su pokazala da te životinje nisu imale antitela za taj virus - što je naučnicima dalo do znanja da one nisu izvor zaraze, već samo posrednik. Sledeći osumnjičeni? Dr Epstajn je smatrao da je to slepi miš. I bio je u pravu. Nakon višemesečne istrage, Epstajnov tim otkrio je četiri vrste slepih miševa  koji su nosili koronaviruse slične SARS-u, a jedna od njih imala je 90 odsto isti genetski kod koronavirusa.

Nakon godina daljeg proučavanja slepih miševa, istraživači su pronašli direktnog pretka SARS-a, kao i stotine drugih vrsta koronavirusa koji kruže među nekim od oko 1.400 vrsta slepih miševa koji žive na šest kontinenata. Čini se da koronavirus i ostale vrste virusa evoluiraju sa slepih miševa kroz čitav raspon ljudske civilizacije, a možda i mnogo duže. Kako porodica koronavirusa raste, različiti sojevi se stvaraju u telima šišmiša, ali ovaj proces događa se bez da se šišmiši razbole. To je prirodni fenomen jer je njihov imunološki sistem razvio bolji način za popravljanje oštećenja ćelija i borbu protiv virusa bez izazivanja daljih upala.Međutim, iako je virus bezopasan za slepog miša, ukoliko se desi da pređe prag vrste - na primer, na čoveka - može biti užasno opasan, pa i smrtonosan.I dalje je nepoznanica kako je tačno virus SARS-CoV-2 prešao na čoveka, i možda se nikad neće ni saznati. Ali ono što se pretpostavlja jeste da je potekao sa pijace u Vuhanu, na kojoj su se prodavale razne vrste životinja. Analize tezgi i odvodnih kanala na pijaci su potvrdile prisustvo virusa na pijaci. Ono što se, takođe, zna jeste da je virus jednom prešao na čoveka - dakle, nije bilo višestrukoh prelazaka, ili makar na to ukazuju istraživanja.Činjenica da je u pitanju potpuno nova vrsta virusa - iako je iz iste porodice za koju znamo odavno - čini borbu sa novim koronavirusom posebno teškom. Međutim, brojna naučna istraživanja koja su sprovedena prethodnih meseci dovela su do velikih otkrića. Gotovo cela naučna zajednica širom sveta sada je fokusirana samo na koronavirus.U našoj sredini postoje brojni virusi, koji su sačinjeni ili od DNK ili od RNK. DNK virusi, kojih ima više, mogu da dovedu do sistemskih bolesti koje su endemske i uporne - poput herpesa, hepatitisa i papiloma. To su virusi koji žive sa nama i ostaju u nama. Zatim postoje retrovirusi, koji imaju RNK u genomu, ali se ponašaju kao DNK virusi. Takav je HIV. RNK virusi, s druge strane, imaju jednostavniju struktutu i jako brzo mutiraju. Prilagođavaju se tako da mogu da opstanu u što većem broju domaćina. Ovi virusi izazivaju epidemije. Toj grupi pripadaju boginje, Ebola, Zika virus, ali i influenca i - koronavirusi. To su virusi koji nas najviše iznenađuju i koji prave najveću štetu.Ono što SARS-CoV-2 čini posebno opasnim i drugačijim od svih prethodnih koronavirusa za koje znamo da napadaju ljude, jeste mehanizam vezivanja za naše ćelije. Naime, šiljci koje virus ima se vezuju za ACE-2 receptore u našim plućima savršeno - i do 10 puta jače nego što je to bio slučaj sa SARS-om. Ovo virus čini izuzetno efikasnim. SARS-CoV-2 ima još jednu "moć" koju njegovi prethodnici nisu imali: koristi enzime iz našeg tkiva kako bi se zakačio za membranu naše ćelije, nakon čega može da ubaci svoju RNK u našu ćeliju. Konkretno, koristi enzim koji je jako prisutan u našem telu - furin.Kad jednom uđe u organizam, novi koronavirus se veoma brzo umnožava. Kada se RNA virusi umnožavaju u domaćinu postupak je obično brz i to može dovesti do čestih i slučajnih mutacija koje odmah ubijaju virus. Ali za razliku od ostalih RNA virusa, koronavirusi imaju mogućnost provere grešaka kada se repliciranju.

"Imaju enzim koji zapravo ispravlja pogreške", kaže Mark Denison, direktor odeljenja za dečje zarazne bolesti medicinskog instituta Univerziteta Vanderbilt u SAD-u. Denisonova laboratorija u Vanderbiltu, prva je u eksperimentima na živim virusima potvrdila postojanje enzima kod koronavirusa koji ga čini 'lukavim mutatorima'. Svaki put kada virus uskoči u novu vrstu može brzo da se preobrazi, kako bi preživeo u novom okruženju, sa novom fiziologijom i novim imunološkim sistemom."Ako se virus lako širi unutar vrste, njegov stav je: Dobro sam, nema potrebe da se menjam", rekao je Denison.To se, izgleda, sada događa među ljudima. Kako SARS-CoV-2 kruži svetom, među njegovim sojevima postoje male varijacije, ali čini se da nijedna od njih ne utiče na ponašanje virusa."Ovo nije virus koji se brzo prilagođava. Nema prepreka na njegovom putu, dakle, nema koristi od promene", rekao je Denison, piše "The New Yorker".Sve što virus želi je beskrajan lanac domaćina. Kontaminacija je evolucijski krajnji cilj. Na osnovu dosadašnjih eksperimenata, istraživači procenjuju da Kovid-19 ima malo veću stopu zaraze od običnog gripa i manje je prenosiv od teže zaraznih virusa, poput boginja, sa kojima jedna bolesna osoba može da zarazi oko dvanaest drugih ljudi. Verovatno postoje super-širitelji koronavirusa - ljudi koji su iz bilo kog razloga gotovo u potpunosti asimptomatski, ali prenose bolest na mnoge druge ljude.Bolest ima najveće veze s imunološkim odgovorom. Budući da virus može da se učvrsti u donjim delovima disajnog sistema, osoba još uvek ne pokazuje simptome u osnovi zadaje udarac na imunološki sistem koji počinje da komplikuje stvari. Kada imunološki sistem napokon registruje njegovu prisutnost, on može da se preoptereti i pošalje sve u svom arsenalu oružja u napad jer nema specifičnog antitela kojim bi se odbranio. Tkivo pluća nabubri i napuni se tečnošću. Disanje je ograničeno kao i razmena kiseonika.Drugim rečima, odgovor tela je poput autoimune bolesti; imunološki sistem napada i ćelije koje ne treba. Ova vrsta odgovora imunološkog sistema može biti razlog zašto su starije osobe u podložnije oboljenju, kao što je to bio slučaj i kod izbijanja SARSA 2003.Ipak, nada postoji. Trenutno se radi na razvijanju više lekova, koji na životinjskim studijama pokazuju dobre rezultate. Međutim, ono što daje dodatnu nadu jeste struktura samog virusa. Koronavirusi su jedni od najvećih RNA virusa koji postoje, i potreban im je mehanizam koji održava tako veliku strukturu genoma. Komplikovana struktura genoma zapravo pomaže i ide u korist naučnicima."Što više gena i proteinskih proizvoda ima virus, to imamo više mogućnosti da dizajniramo specifične tretmane protiv njih", kaže Kristijan Andersen, profesor na Odeljenju za imunologiju i mikrobiologiju istraživačkog centra Scripps u SAD.Na primer, jedinstvena sposobnost virusa da koristi ljudski enzim furin nudi obećanje za antivirusne lekove koji deluju kao inhibitori furina.Kovid-19 će još uvek kod nas, novih domaćina, izazivati veliki broj infekcija. Ali Epstajn je optimističan."S vremenom, kako se virusi razvijaju u svojim prirodnim staništima, oni imaju tendenciju da uzrokuju manje teške bolesti, što je dobro za domaćina i za virus", zaključuje.