0
Koronavirusi već duže vreme stvaraju probleme čovečanstvu. Poznato je nekoliko vrsta koje izazivaju običnu prehladu, a u posljednje vreme dve vrste su pokrenule epidemiju smrtonosnih bolesti: teški akutni respiratorni sindrom (SARS) i respiratorni sindrom Bliskog istoka (MERS).
Ali njihov uticaj je bio blag u poređenju s onim koga je izazvao koronavirus koji uzrokuje pandemiju covida-19. U samo nekoliko meseci doveo je do obustave rada u desetinama nacija i odneo više od 130.000 života. A bolest se i dalje širi, piše Index.hr.
Šta smo naučili u proteklih pet meseci i kako bi to znanje moglo da zaustavi ovu pandemiju?
Odakle potiče i kako je prvo zarazio ljude?
Virus Sars-CoV-2 gotovo sigurno potiče od šišmiša koji su razvili žestoke imunološke odgovore na viruse, otkrili su istraživači. Ove odbrane pokreću viruse da se brže repliciraju da bi mogli da prođu imunološku obranu šišmiša. Zauzvrat, šišmiš ih pretvara u rezervoar brzo reprodukujućih i visoko prenosivih virusa. Kad se ovi virusi šišmiša presele u druge sisare, bića kojima nedostaje brzi odgovor imunološkog sistema, virusi se brzo šire u svoje nove domaćine.
„Ovaj virus je verovatno skočio sa šišmiša u drugu životinju, a ta životinja je verovatno bila u blizini čoveka, možda na pijaci“, kaže virolog Edvard Holms sa univerziteta u Sidneju.
„Ako ta divlja životinja ima virus koji je pokupljen iz šišmiša, i neko bude u interakciji s njom, postoji velika šansa da se virus tada proširi na osobu koja je bila u kontaktu sa životinjom. Zatim će ta osoba otići kući i preneti na nekoga drugog i imamo epidemiju“, dodaje.
Što se tiče prenosa Sars-CoV-2, naučnici kažu da se to događa kada inficirana osoba kašlje ili kiše u blizini zdrave osobe, piše Gardijan.
Kako se virus širi i kako utiče na ljude?
Čestice u kojima se nalazi virus se udišu i dolaze u kontakt sa ćelijama koje oblažu grlo i grkljan. Ove ćelije imaju veliki broj receptora – poznatih kao Ace-2 receptori – na svojim površinama. (Ćelijski receptori igraju ključnu ulogu u prenošenju hemikalija u stanice i u aktiviranju signala između ćelija.)
„Ovaj virus ima površinski protein koji se prima za taj receptor i ubacuje svoj RNK u ćeliju“, kaže virolog Džonatan Bel sa Univerziteta Notingem.
Jednom kada je u ćeliji, RNA se unutar ćelije replicira. Kopije virusa izbijaju iz ćelije, a infekcija se širi. Antitela koja proizvodi imunološki sistem na kraju ciljaju virus i u većini slučajeva zaustavljaju njegov napredak.
„Infekcija covidom-19 uglavnom je blaga i to je razlog zašto se toliko brzo širi“, dodaje Bol. „Mnogi ljudi ni ne primete da su zaraženi pa odlaze na posao i u radnje, prenoseći virus na druge“, dodaje.
Suprotno tome, SARS – koji je takođe uzrokovan koronavirusom – izaziva mnogo teže simptome i ubija otprilike jednog od 10 zaraženih.
Zašto virus ponekad uzrokuje smrt?
Ponekad, međutim, virus može da prouzrokuje ozbiljne probleme. To se događa kada se kreće niz disajne putove i inficira pluća, koja su još bogatija ćelijama s Ace-2 receptorima. Mnoge od ovih ćelija bivaju uništene, a pluća postaju zagušena komadićima razbijenih ćelija. U tim slučajevima će bolesnicima biti potreban tretman na intenzivnoj nezi.
Što je još gore, u nekim slučajevima imunološki sistem deluje previše žestoko, privlačeći ćelije do pluća da bi napale virus, što rezultira upalom. To je poznato kao oluja citokina (na grčkom, „cito“ znači stanica, a „kino“ znači kretanje.) U nekim slučajevima to može da ubije pacijenta.
Nejasno je samo zašto se citokinske oluje javljaju kod nekih bolesnika, a ne kod većine njih. Jedna je mogućnost da neki ljudi imaju verzije Ace-2 receptora koje su malo osetljivije na napade koronavirusa nego kod većine ljudi.
Da li smo zaštićeni nakon što prebolimo bolest?
Lekari koji su pregledali pacijente koji se oporavljaju od covida-19 infekcije kažu da oni imaju prilično visok nivo antitela u krvi. Ta antitela proizvodi imunološki sistem, a ona okružuju virus, blokirajući njegovu sposobnost probijanja u ćelije.
„Jasno je da se kod osoba s covidom-19 stvara određeni imunološki odgovor“, kaže virolog Majk Skiner s Imperijal koledža u Londonu.
„Antitela stvorena tim odgovorom pružiće zaštitu protiv budućih infekcija – ali treba napomenuti da je malo verovatno da će ta zaštita trajati celog života.“
Većina virologa veruje da će imunitet protiv covid-19 da traje samo godinu ili dve.
„To je u skladu s drugim koronavirusima koji inficiraju ljude“, kaže Skiner. „To znači da čak i ako većina ljudi na kraju postane izložena virusu, verovatno je da će on ostati endemičan – što znači da ćemo videti sezonsko pojavljivanje ove bolesti“, dodaje.
Kada ćemo dobiti vakcinu?
U petak je časopis Nature objavio da je 78 projekata pronalaska vakcine pokrenuto širom sveta, dok je još 37 u razvoju. Među projektima koji su u toku je program vakcine koji je sada u prvoj fazi ispitivanja na Univerzitetu Oksford, dva druga u američkim korporacijama za biotehnologiju i još tri u Kini. Mnogi drugi naučnici kažu da ove godine planiraju da započnu testiranje na ljudima.
Vakcine zahtevaju velika ispitivanja sigurnosti i efikasnosti. Hiljade ljudi mora da primi vakcinu ili samo placebo da bi se utvrdilo da li je vakcina uspešna u sprečavanju infekcije virusom. To je dugotrajan proces.
Kao rezultat toga, neki naučnici su predložili način da se ubrza proces – namernim izlaganjem ljudi koji to žele virusu kako bi se utvrdila efikasnost vakcine. „Ovaj pristup nije bez rizika, ali ima potencijal da ubrza testiranje vakcine“, kaže Nir Ejal, profesor bioetike na Univerzitetu Ratdžers.
Ljudi koji bi pristali na to, volonteri, bi trebalo da budu mladi i zdravi, naglašava: „Njihovo zdravlje bi se takođe pomno nadziralo i imali bi pristup intenzivnoj nezi i bilo kojim dostupnim lekovima.“
Rezultat bi mogla biti vakcina koja bi spasila milione života i bilo bi spremna za upotrebu u mnogo kraćem vremenu od onog koje je moralo proći standardna tri ispitivanja.
Ali namerno zaraziti ljude – posebno volontere kojima bi u sklopu ispitivanja bio ubrizgan i placebo – je kontroverzna ideja.
„O tome će morati pažljivo da se razmišlja“, kaže profesor Adam Fin sa Univerziteta Bristol.
