0
Alchajmerova bolest možda uopšte nije bolest mozga, kažu stručnjaci.
U potrazi za lekom za Alchajmerovu bolest bilo je više teorija koje su privukle veliku pažnju. U julu 2022. časopis Science je izvestio da je ključni istraživački rad iz 2006, objavljen u prestižnom časopisu Nature, koji je identifikovao podtip moždanog proteina beta-amiloid kao uzrok Alchajmerove bolesti, možda bio zasnovan – na izmišljenim podacima. Godinu dana ranije, u junu 2021, američka Uprava za hranu i lekove je odobrila lek koji cilja taj beta-amiloid, kao tretman za Alchajmerovu bolest, iako su podaci koji podržavaju njegovu upotrebu bili nepotpuni i kontradiktorni. Neki lekari veruju da lek aducanumab nikada nije trebalo da bude odobren, dok drugi smatraju da mu treba dati šansu. U svemu se postavlja pitanje zašto se naučnici i dalje muče tragajući za lekom za bolest koja pogađa milione širom sveta.
Ispostavlja se da su se izgleda najviše fokusirali na beta-amiloid, smatrajući da on oštećuje mozak. Zato se danas javlja potreba za drugačijim pristupom Alchajmeru.
Na sajtu sciense alert pišu da naučnici u Torontu imaju novu teoriju za ovu opaku bolest. Na osnovu 30 godina istraživanja, više ne smatraju Alchajmerovu bolest prvenstveno bolešću mozga. Umesto toga, veruju da je Alchajmerova bolest uglavnom poremećaj imunosistema u mozgu. Imuniosistem, koji se nalazi u svakom organu u telu, jeste kolekcija ćelija i molekula koji rade u harmoniji kako bi nas štitili. Kada se osoba spotakne i padne, imunosistem popravlja oštećena tkiva. Kada neko doživi virusnu ili bakterijsku infekciju, imunosistem se bori protiv tih mikrobnih napadača.
Isti procesi su prisutni u mozgu. Kada dođe do traume glave, imunološki sistem mozga se aktivira da popravi štetu. Kada su bakterije prisutne u mozgu, imunosistem je tu da uzvrati.
Stručnjaci sada veruju da beta-amiloid nije abnormalno proizveden protein, već je molekul koji se normalno pojavljuje i koji je deo imunološkog sistema mozga i kom je mesto tu. Kada dođe do traume mozga ili kada su bakterije prisutne u mozgu, beta-amiloid je ključni faktor koji doprinosi sveobuhvatnom imunološkom odgovoru mozga. Ali tu počinje problem.
Pročitajte još:
Zbog upadljivih sličnosti između molekula masti koji čine i membrane bakterija i membrane moždanih ćelija, beta-amiloid ne može da napravi razliku između invazivne bakterije i moždanih ćelija domaćina, pa greškom napada same moždane ćelije koje bi trebalo da štiti.
To dovodi do hroničnog, progresivnog gubitka funkcije moždanih ćelija, što na kraju kulminira demencijom – a sve zato što imunosistem našeg tela ne može da razlikuje bakterije od moždanih ćelija. Kada se posmatra kao pogrešno usmereni napad imunološkog sistema mozga na sam organ koji bi trebalo da brani, Alchajmerova bolest se ispostavlja kao autoimuna bolest. Postoje mnoge vrste autoimunih bolesti, kao što je reumatoidni artritis, kod kojih autoantitela igraju ključnu ulogu u razvoju bolesti i za koje terapije steroidima mogu biti efikasne. Ali ove terapije neće raditi protiv Alchajmerove bolesti. Mozak je veoma poseban organ, najsloženija struktura.
Iako lekovi koji se konvencionalno koriste u lečenju autoimunih bolesti možda neće delovati protiv Alchajmerove bolesti, naučnici čvrsto veruju da će istraživanje imuniteta u mozgu dovesti do novih i efikasnih pristupa lečenju ove bolesti.
Sve ovo ohrabruje jer demencija trenutno pogađa više od 50 miliona ljudi širom sveta, a nova dijagnoza se postavlja svake tri sekunde. Često ljudi koji žive sa Alchajmerovom bolešću nisu u stanju da prepoznaju sopstvenu decu ili svog supružnika s kojim su ceo život.
Stoga je jasno da je potrebno bolje razumevanje Alchajmerove bolesti, njenih uzroka i mogućih pristupa lečenju kako bi i pacijentima i njihovim porodicama bilo bolje.
