0
Koronavirus uspeva da natera ljudski organizam da napadne samog sebe i tako budi autoimune bolesti, poput kavasakija. Najnovije istraživanje američkih naučnika, kaže da ova zaraza "otima" naše ćelije i blokira gene koji inače postoje da bi nas branili.
Naime, novi koronavirus Covid-19 „otima“ ćelije našeg tela i blokira rad gena koji se bore protiv infekcija. Inače, poznato je da virusi, poput gripa, obično ometaju dva gena: jedan koji sprečava replikaciju (umnožavanje) virusa i drugi koji šalje imune ćelije na mesto infekcije da ubiju viruse.
Međutim, istraživači su otkrili da se SARS-CoV-2 ponaša drugačije, usporava gene koji sprečavaju virus da se sam kopira, a podstiču one koji utiču na rad imunih ćelija. To rezultira ubrzanim razmnožavanjem virusa, a prekomerna proizvodnja imunoloških ćelija onda preplavi pluća i druge organe, što dovodi do neumerenih upala i buđenja autoimunih bolesti.
Tim sa Medicinske škole „Icahn“ na Maunt Sinaiu u Njujorku, kaže da bi se lečenje pacijenata u ranoj fazi bolesti trebalo usredsrediti na obnavljanje putanje gena koji su blokirani koronavirusom, a ne na lečenje upale.
Dr Bendžamin TenOever, virolog i profesor mikrobiologije na Medicinskoj školi u „Icanu“, rekao je za DailiMail da zaražena ćelija ima „dva posla“.
„Jedan posao joj je da obavesti sve ćelije oko nje da se učvrste i ojačaju, a drugi posao je da prikupi profesionalnije imune ćelije na mestu infekcije“.
Ćelije ljudskog organizma imaju dve grupe gena za borbu protiv virusa: interferone i hemokine (antitela).
Interferoni signaliziraju proteine koje oslobađaju zaražene ćelije i nazvani su po njihovoj sposobnosti da „ometaju“ sposobnost virusa da se razmnožava. Hemokini su mali molekuli koji pozivaju imune ćelije da odu na mesto infekcije kako bi mogle da naciljaju i unište virus.
Prema TenOever-u, prvi set gena kontroliše replikaciju virusa oko sedam do 10 dana, tako da drugi set ima dovoljno vremena da ga imune ćelije napadnu.
On interferone naziva genima „poziva na oružje“, a hemokine kao gene „poziv na pojačanje“.
„Ogromna većina virusa koje nađete u prirodi, ovim sistemima se lako neutrališe i uništava“, kaže TenOever. „Čak je i prva odbrana,“ poziv na oružje „, često dovoljna da potpuno zaustavi replikaciju i neutrališe infekciju, a da ne stvori drugi odgovor.“
Međutim, za razliku od gripa ili teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS), koronavirus blokira jedan set gena i aktivira drugi.
Za studiju, objavljenu u časopisu „Cell“, tim je pregledao zdrave ćelije pluća na životinjskom modelu. Pronašli su vrlo blag odgovor gena „pozivu na oružje“ – koji blokiraju replikaciju virusa – i veliki odziv gena „pozivu na pojačanje“.
„Kombinacija ove dve je loša kombinacija“, zaključili su.
„Kada su pregledali ćelije pluća kod dva pacijenta sa virusom korona, koji su umrli, otkrili su potpuno isti odgovor ćelija. U osnovi, kod ljudi, zaraza SARS-CoV-2 ulazi u pluća i tu počinje da se razmnožava i na tom mestu replikacije one ćelije koje su zaražene, ne šire dobro vest o infekciji. Dozvoljava da u suštini gnoji u plućima.“ objašnjava Tenoever.
Naime, to znači da se virus razmnožava jer nema mnogo interferona, ali te ćelije i dalje traže pojačanje.
Tako različite vrste ćelija imunološkog sistema – neutrofili, makrofagi i limfociti – stižu da posao, ali kasno, kad stignu, ništa više ne može da kontrolišes ovaj virus.
Pročitajte još:
„Taj virus se i dalje razmnožava i nastavlja da se širi, sve više i više u plućima, ali ona traže pojačanje“, rekao je Tenoever.
Sada pluća imaju imune ćelije poput makrofaga i neutrofila, što dovodi do upale koja indukuje još više više upala. U suštini, imuni sistem se okreće protiv samog sebe.
To verovatno dovodi do oluje citokina, koje nastaju kada telo napada sopstvene ćelije i tkiva, umesto da se samo bori protiv virusa.
Profesor Tenoever kaže da ponašanje kakvo ima ovaj virus, nije video tokom poslednjih 20 godina izučavanja kako ćelije reaguju na virusne infekcije.
Prvu grupu čine ljudi koji tek razvijaju simptome i koji su testirani pozitivno. Oni mogu dobiti lekove koji indukuju nedostajuće gene „poziva na ruke“ tako da se virus može ponašati poput gripa.
„Oni mogu pokušati sa tretmanima koji obnavljaju put koji virus blokira“, ističe doktor.
Za one koji su hospitalizovani i intubirani, već je prekasno za ovo lečenje, pa bi im više koristila klasa lekova koji se nazivaju interleukin-6 i inhibitori interleukin-1. Oni bi mogli pomoći u ublažavanju oluja citokina i smanjiti upalu u celom telu.
Učestvuj u diskusiji ili pročitaj komentare
