Foto: LaPresse / ddp USA / Profimedia

Glavni igrač u borbi protiv koronavirusa je naš imunološki sistem. On nas štiti od napada patogena i pomaže nam da se brže oporavimo. Međutim, isti taj imunološki sistem ume ponekad da se okrene protiv nas.

Sedamnaestog marta, u bolnicu u Parizu je stigao 42-godišnji muškarac sa temperaturom i kašljem. Bio je zaražen koronavirusom. Dva dana kasnije, njegovo stanje se naglo pogoršalo, a nivo kiseonika je počeo da opada. Njegovo telo se našlo, shvatili su doktori, usred „citokinske oluje“ – fenomena koji podrazumeva prejaku reakciju imunološkog sistema, koji počinje da napada naš organizam zajedno sa virusom. Ova pojava se, nažalost, često susreće kod pacijenata sa težom kliničkom slikom piše „Njujork Tajms„.

Kako dolazi do toga da naš imuni sistem počne da napada zdrave ćelije? Sve počinje od trenutka kada se naše telo prvi put susretne sa virusom. Imunitet se odmah budi i kreće u borbu protiv neprijatelja. Glavni vojnici našeg imuniteta u ovoj borbi su ćelije koje se zovu citokini. Generalno, što je jači imunitet i što je jača reakcija, to je veća verovatnoća da ćemo se izboriti sa virusom brže i sa manjim posledicama. Kada se bitka završi, a virus je poražen, imuni sistem se umiruje i sve se vraća u normalu.

Pročitaj još:

„Za većinu ljudi i većinu infekcija, upravo to se dešava“, kaže dr Rendi Kron, ekspert za citokinske oluje sa Univerziteta u Alabami. Međutim, u nekim slučajevima – a dr Kron i njegov tim procenjuju da se to dešava u oko 15 odsto slučajeva koji se bore sa jakim infekcijama – imunitet nastavi da luduje i da se bori čak i nakon što je virus poražen. Citokini nastavljaju da se luče, i u želji da pomognu organizmu, zapravo počinju da ga uništavaju, napadajući razne organe, uključujući i pluća i jetru. Ovaj haos može da dovede do ozbiljnog pogoršanja stanja, pa i do smrti.

Ljudima kojima se ovo desi najveću štetu ne nanosi sam virus, već njihov imunološki sistem.

Citokinske oluje mogu da se dese ljudima bez obzira na njihove godine, a neki naučnici smatraju da se upravo u njima krije odgovor na pitanje zašto su mladi i zdravi ljudi umirali od SARS-a, MERS-a, H1N1, ali i od novog koronavirusa. Izveštaji iz Kine i Italije opisuju mlade pacijente za kliničkom slikom koja se poklapa sa ovim fenomenom, a dr Kron veruje da su neki od tih pacijenata završili u tako teškom stanju upravo zbog citokinske oluje.

U slučaju 42-godišnjeg pacijenta sa početka teksta, sumnja da se radi o citokinskoj oluji navela je lekare da mu daju imunosupresivni lek tocilzumab. Nakon svega dve doze, pacijentu je temperatura počela da pada, nivo kiseonika je počeo da raste, a skener je pokazao da se pluća čiste. Ovaj slučaj će se, zajedno sa nekoliko desetina sličnih iz Italije i Kine, naći u još neobjavljenoj studiji, koja pokazuje da bi tocilzumab mogao da bude uspešan  put za lečenje pacijenata koji imaju koronavirus, a kod kojih se razvije prejaka reakcija imunog sistema, piše „Njujork Tajms“.

Foto: MARCO BERTORELLO / AFP / Profimedia

 

Pored čudne ideje da je naš imuni sistem spreman da se okrene protiv nas u trenutku kad nam je najpotrebniji, citokinske oluje predstavljaju ozbiljan problem iz još nekoliko razloga. Naime, kako navode stručnjaci, u pitanju je relativno nepoznat fenomen, sa kojim mnogi lekari uopšte nisu upoznati.

„Svi pričaju o citokinskim olujama kao da je u pitanju poznati fenomen, ali mogli ste pre dve nedelje da pitate doktore, i oni ne bi znali o čemu se radi“, kaže dr Džesika Manson, imunolog sa univerzitetske bolnice u Londonu.

Međutim, čak i kada znaju protiv čega se bore, lekari se nalaze u jako nezgodnoj situaciji – kako umiriti imuni sistem dovoljno da ne pravi haos po organizmu, a opet ne toliko da pacijent ostaje nazaštićen? Posebno u bolnicama, koje su pune virusa i bakterija. Primera radi, kortikosteroidi se često koriste kako bi se smanjila reakcija imunog sistema, ali i to dovodi do opasnosti.

„Trik je u tome da se pronađe ravnoteža kako bi se smanjila reakcija imunološkog sistema, ali ne toliko da ne može da se izbori sa virusom“, napominje dr Menson.