Stručnjaci tvrde da su otkrili koliko čovek može najduže da živi - i broj godina je iznenađujuće ogroman

I upravo bi one, prema matematičkom modelu naučnika, mogle da postave jednu od krajnjih granica ljudske dugovečnosti.

Istraživači sa Instituta za nauku i tehnologiju Skolkovo u Moskvi napravili su model kojim su pokušali da odgovore na naizgled jednostavno pitanje: koliko bismo mogli da živimo kada bismo uklonili sve druge mehanizme starenja, ali ne i promene koje se postepeno pojavljuju u DNK naših ćelija?

Rezultati studije objavljene u časopisu npj Aging pokazuju da bi u takvom zamišljenom svetu medijana ljudskog životnog veka mogla da bude između 146 i 194 godine.

To, međutim, ne znači da su naučnici otkrili da je čoveku „suđeno“ da živi gotovo 200 godina. Reč je o matematičkom modelu ekstremnog scenarija koji danas ne postoji i za koji medicina nema tehnologiju kojom bi ga ostvarila.

Greške u DNK počinju da se gomilaju praktično od početka života

U središtu istraživanja nalaze se takozvane somatske mutacije.

Za razliku od naslednih mutacija koje dobijamo od roditelja, somatske mutacije nastaju tokom našeg života u ćelijama tela. Mogu da se pojave kada se ćelija deli, ali i kao posledica različitih oštećenja DNK.

Proces počinje veoma rano i nastavlja se čitavog života.

Najjednostavnije se može zamisliti kao pravljenje kopije neke stranice, zatim kopije te kopije, pa još jedne kopije. Sa svakim novim umnožavanjem postoji mogućnost da se potkrade mala greška.

Veliki broj takvih promena neće napraviti nikakav primetan problem. Međutim, neke mogu da pogode gene koji su važni za normalno funkcionisanje ćelije. Vremenom, kada se mutacije nagomilavaju, povećava se mogućnost da ćelija izgubi funkciju, umre ili, u određenim okolnostima, postane kancerogena.

Naučnike je zanimalo šta bi se dogodilo kada bi baš taj proces ostao jedini veliki mehanizam starenja.

Mozak i srce postaju slabe tačke

Model je pokazao veliku razliku između različitih tkiva u ljudskom telu.

Organi čije ćelije mogu efikasno da se obnavljaju imaju veliku prednost. Kada jedna oštećena ćelija nestane, druga može da zauzme njeno mesto.

U studiji se kao posebno otporna pokazala jetra. Njene ćelije imaju veliku sposobnost proliferacije i regeneracije, pa je matematički model pokazao da bi somatske mutacije same po sebi veoma teško dovele do njenog otkazivanja u vremenskim okvirima relevantnim za ljudski život.

Sasvim druga priča pojavljuje se kada su u pitanju mozak i srce.

Neuroni i ćelije srčanog mišića spadaju u ćelijske populacije koje se ne obnavljaju na isti način kao mnoga druga tkiva. Ako se tokom decenija u njima nakupi dovoljno štetnih promena, organizam nema jednostavan način da sve oštećene ćelije zameni novim.

Zbog toga su upravo mozak i srce u modelu postali svojevrsna „uska grla“ ljudske dugovečnosti.

Kada se dovoljno oštećenja nagomila u organu koji je neophodan za život, njegova funkcija na kraju više ne može da se održava.

Brojka od 156 godina

Kada su naučnici u jedan model povezali neuronske ćelije mozga, ćelije srčanog mišića, jetru i određene ćelije disajnih puteva, dobili su zanimljiv rezultat.

Pod pretpostavkom da ti organi stare nezavisno jedni od drugih i da je rizik od drugih uzroka smrti tokom života zadržan na nivou savremenog tridesetogodišnjaka, medijana životnog veka iznosila je 156 godina.

To praktično znači da bi, u toj hipotetičkoj populaciji i prema tom modelu, polovina ljudi umrla pre, a polovina nakon 156. godine.

Kada su istraživači promenili pretpostavke o tome koliko starenje različitih organa zavisi jedno od drugog, dobili su širi raspon – od 146 do 194 godine.

Istraživači zato smatraju da somatske mutacije mogu predstavljati veoma važan deo procesa starenja, ali očigledno nisu jedini razlog zbog kojeg ljudi danas žive mnogo kraće.

Da li bi neko mogao da doživi više od 500 godina?

Najneobičniji deo studije odnosi se na ekstremnu dugovečnost.

U osnovnom modelu, u kojem se pretpostavlja nezavisno starenje analiziranih organa, izračunata maksimalna starost bila je oko 470 godina.

Kada su korišćene različite krajnje matematičke pretpostavke o međusobnoj zavisnosti organa, procenjeni maksimum kretao se između približno 210 i 557 godina.

Ali ovu brojku treba tumačiti veoma oprezno.

To nikako ne znači da naučnici očekuju da će budući ljudi živeti 557 godina. Autori naglašavaju da su to matematičke granice modela, a ne prognoza budućeg ljudskog životnog veka. Sami ekstremni scenariji međusobne zavisnosti organa nisu ni predstavljeni kao biološki verovatni.

Za poređenje, najduže potvrđeni ljudski život i dalje pripada Francuskinji Žan Kalman, koja je umrla 1997. godine sa 122 godine.

Studija namerno uklanja gotovo sve ostale probleme starenja

Eksperiment naučnika zapravo je misaoni.

Pretpostavili su da bi medicina jednog dana mogla da ukloni ili neutralizuje gotovo sve druge velike procese povezane sa starenjem, dok bi somatske mutacije nastavile da se stvaraju.

U stvarnom organizmu situacija je neuporedivo složenija.

Starenje uključuje promene mitohondrija, skraćivanje telomera, poremećaje u održavanju proteina, epigenetske promene, ćelijsko starenje, iscrpljivanje matičnih ćelija, promene imunskog sistema i brojne druge međusobno povezane procese.

Ni organi, naravno, ne stare izolovano. Problemi jednog sistema mogu direktno da utiču na druge delove organizma.

Autori zato izričito navode da njihov rezultat treba posmatrati kao gornju teorijsku granicu koju nameće samo jedan mehanizam starenja, a ne kao predviđanje koliko će ljudi jednog dana zaista živeti.

Nisu svi naučnici uvereni da mutacije imaju presudnu ulogu

Postoji i fundamentalnije pitanje: da li je starenje pre svega posledica nagomilavanja molekularnih oštećenja ili se deo odgovora nalazi u načinu na koji su naše ćelije biološki „programirane“?

Profesor molekularne biogerontologije Žoao Pedro de Magaljaeš sa Univerziteta u Birmingemu upozorava da je veoma teško određivati granicu ljudskog života na osnovu samo jednog potencijalnog uzroka starenja.

U svom naučnom radu on ukazuje na to da još nije potpuno jasno koje promene koje vidimo kod starijih organizama zaista uzrokuju starenje, a koje su samo njegove posledice. Naučnici i dalje raspravljaju i o tome u kojoj meri starenje nastaje zbog akumulacije slučajnih grešaka, a koliko zbog promena u biološkim programima koji upravljaju ćelijama.

Magaljaeš zastupa mogućnost da bi daleko naprednije metode ćelijskog reprogramiranja jednog dana mogle dramatično da produže ljudski život. U najekstremnijim teorijskim scenarijima govorio je čak o životnom veku koji bi se merio hiljadama godina, ali tehnologija potrebna za tako nešto danas ne postoji.

Najvažnije pitanje i dalje nema odgovor

Nova studija zato ne daje konačan odgovor na pitanje koliko dugo čovek može da živi.

Umesto toga, ona pokazuje koliko bi samo jedan proces – neprestano gomilanje mutacija u ćelijama – mogao da postane ozbiljna prepreka dugovečnosti čak i kada bismo jednog dana uspeli da rešimo gotovo sve druge probleme povezane sa starenjem.

To je ujedno i jedna od najvažnijih poruka istraživanja.

Ako bi se različiti mehanizmi starenja u budućnosti mogli matematički razdvojiti i izmeriti njihov pojedinačni uticaj, naučnici bi mogli mnogo preciznije da utvrde šta nas zapravo najviše sprečava da živimo duže – i na koje procese bi buduće terapije trebalo prvenstveno da budu usmerene.

Za sada je, međutim, čak i među vodećim istraživačima starenja osnovno pitanje i dalje otvoreno: zašto uopšte starimo?

Izvor: BBC Science Focus