Oglas

v2osk-bV5AnCQgeUY-unsplash
Unsplash

Ovo bi mogao da bude jedan od najvećih tragova o starenju: Naučnici pronašli ključ u imunom sistemu

25. sep. 2026. 07:06

Zašto starimo jedno je od najvećih pitanja biologije, a naučnici već decenijama pokušavaju da otkriju procese zbog kojih naše ćelije i organi sa godinama postepeno gube sposobnost da funkcionišu kao nekada.

Oglas

Novo istraživanje ukazuje da bi važan deo odgovora mogao da se krije u imunološkom sistemu, odnosno u ćelijama čiji je jedan od poslova da uklanjaju dotrajale i oštećene ćelije iz organizma.

Naučnici su identifikovali receptor nazvan EP2 koji se sa starenjem nagomilava na određenim imunološkim ćelijama. Kada su kod miševa uklonili gen povezan sa ovim receptorom, veliki broj proteina u krvi starijih životinja imao je karakteristike kakve se inače viđaju kod mladih jedinki.

Rezultati su objavljeni u časopisu Science, a istraživanje bi moglo da otvori novi pravac u proučavanju biološkog starenja.

U središtu priče nalaze se makrofagi.

Ove ćelije imunološkog sistema imaju nekoliko veoma važnih zadataka. Pomažu organizmu u borbi protiv infekcija, ali istovremeno funkcionišu kao svojevrsna služba za čišćenje. Uklanjaju mrtve i oštećene ćelije i na taj način sprečavaju njihovo nagomilavanje u tkivima.

Posebnu pažnju istraživača privukli su makrofagi koji stalno žive u našim organima.

Problem nastaje kada i oni počnu da stare.

Jedan od njihovih zadataka jeste uklanjanje starih neutrofila. Neutrofili su najbrojnija vrsta belih krvnih zrnaca i predstavljaju jednu od prvih linija odbrane organizma od infekcija.

Njihov životni vek je veoma kratak. Organizam svakog dana proizvodi ogroman broj novih ćelija, dok stare moraju brzo i efikasno da budu uklonjene.

Ako se to ne dogodi, dotrajali neutrofili počinju da se nagomilavaju u krvi i tkivima i mogu da podstaknu hronične upalne procese.

Upravo tu su istraživači pronašli vezu sa starenjem.

Makrofagi proizvode supstance poznate kao prostaglandini. Jedna od njih je PGE2, koja deluje preko nekoliko različitih receptora, uključujući receptor EP2.

Kako makrofagi stare, količina receptora EP2 raste. Prema rezultatima istraživanja, to umanjuje njihovu sposobnost da efikasno uklanjaju stare neutrofile.

Tada može da nastane svojevrstan začarani krug.

Dotrajali neutrofili ostaju u organizmu, povećava se zapaljenje, tkiva se oštećuju, a procesi povezani sa starenjem postaju izraženiji.

Profesorka Katrin Andreason sa Univerziteta Stanford, koja je bila jedna od vodećih autorki istraživanja, objasnila je da je uklanjanje starih neutrofila ključno za sprečavanje hronične upale.

Da bi proverili koliko je receptor EP2 važan u ovom procesu, naučnici su napravili grupu genetski modifikovanih miševa kod kojih gen za EP2 nije funkcionisao.

Zatim su mlade i stare životinje uporedili sa miševima iste starosti koji nisu bili genetski modifikovani.

Rezultati kod starijih životinja bili su posebno zanimljivi.

Kod običnih starih miševa starenje je promenilo nivo 71 proteina u krvi. Međutim, kod starijih miševa bez EP2 čak 59 od tih proteina i dalje je pokazivalo karakteristike povezane sa mladim životinjama.

Primećeno je i manje znakova starenja neutrofila.

Posebno se izdvojila jetra.

Veliki broj proteina koji su zadržali mlađi obrazac bio je povezan upravo sa ovim organom. To nije potpuno neočekivano jer je jetra veoma bogata makrofagima koji stalno borave u njenom tkivu, a istovremeno ima ogromnu ulogu u metabolizmu i sastavu krvi.

Istraživači su zatim analizirali bazu podataka koja sadrži informacije o različitim vrstama ćelija iz obolelih ljudskih jetri. Uočili su obrasce slične onima pronađenim tokom eksperimenata na miševima, što je dodatno podstaklo interesovanje za ovaj mehanizam.

Ipak, od ovog otkrića do eventualnog leka protiv posledica starenja dug je put.

Jedan od problema jeste to što nije jednostavno napraviti terapiju koja bi precizno blokirala samo EP2.

PGE2, supstanca preko koje ovaj receptor funkcioniše, nema samo štetne efekte. Ona obavlja i druge važne funkcije u organizmu kada deluje preko drugih receptora. Potpuno blokiranje PGE2 zato nije dobro rešenje.

Naredni cilj naučnika jeste da pronađu način da utiču upravo na EP2, a da pritom ne poremete ostale korisne funkcije ovog sistema.

Ako u tome uspeju i ako buduća istraživanja potvrde da isti mehanizam ima značajnu ulogu kod ljudi, EP2 bi jednog dana mogao da postane meta terapija usmerenih na neke od procesa povezanih sa starenjem.

Za sada, međutim, istraživanje ne znači da su naučnici pronašli prekidač kojim se starenje može zaustaviti ili preokrenuti kod ljudi.

Ono što su pronašli jeste potencijalno važan deo mnogo složenije slagalice. Starenje imunološkog sistema možda ne predstavlja samo posledicu godina koje prolaze, već može aktivno da doprinosi starenju čitavog organizma.

Kako je Andreason zaključila, naučnici dugo pokušavaju da shvate zbog čega starimo, a sada smatraju da su identifikovali najmanje jedan veliki deo odgovora.

Pratite nas na društvenim mrežama:

Koje je tvoje mišljenje o ovoj temi?

Učestvuj u diskusiji ili pročitaj komentare